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全美基因(深圳)有限公司 发表于:2017-12-22 15:03:33 点击数: 回帖:

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厦门大学邓贤明教授课题组发表特异性NLRP3小分子抑制剂研究论文

  2017年10月11日,国际免疫学领域重要的顶级期刊、洛克菲勒大学出版社的旗舰杂志《Journal of Experimental Medicine》在线发表了厦门大学生命科学学院 邓贤明教授课题组和中科大生命科学学院周荣斌、江维教授团队合作题为“Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor to treat inflammatory disorders”的研究论文。论文的主要工作由姜华、何鸿宾、陈云等研究生共同承担,通讯作者为周荣斌教授、邓贤明教授和江维教授。

  

  NLRP3炎症小体是由胞内固有免疫受体NLRP3、接头蛋白ASC和蛋白酶caspase-1作为核心组成的多蛋白复合物,该复合物组装能够诱导促炎因子IL-1b和IL-18等的成熟和分泌,从而促进炎症反应发生。NLRP3炎症小体活化与多种人类疾病的发生密切相关,包括穆-韦二氏综合征(MWS)、家族性寒冷型自身炎症性综合征(FCAS)、慢性幼儿性神经皮肤关节综合征(CINCA)以及2型糖尿病等。研究团队通过筛选和构效关系优化获得了有效抑制NLRP3炎症小体的小分子化合物(CY-09),进一步分子机制研究阐明CY-09直接靶向NLRP3蛋白,结合在NLRP3蛋白的ATP结合区域,从而抑制其ATP水解活性,继而抑制其多聚化、后续炎症小体复合物的组装和IL-1b的产生。同时,CY-09特异性抑制NLRP3炎症小体活化,对其它的炎症小体或者nf-kb等促炎信号通路的活化没有影响。CY-09具有优异的生物利用度(F% = 72% in mice),在NLRP3相关的疾病小鼠模型中取得很好的治疗效果,包括在穆-韦二氏综合征(MWS)动物模型中,CY-09能有效提高小鼠的生存率;在2型糖尿病小鼠中,CY-09可逆转糖尿病的发生,起到减轻体重,降低血糖和改善胰岛素抵抗的效果。该工作报道了首例通过直接作用于NLRP3蛋白特异性抑制NLRP3炎症小体的小分子抑制剂(CY-09),验证了NLRP3有望作为潜在的药物靶标,为发展针对NLRP3炎症小体相关疾病的靶向药物提供了先导化合物。

  周荣斌、江维教授研究团队长期从事固有免疫活化和炎症发生的细胞和分子机制以及炎症在T2D等疾病发生中的作用和机制研究。邓贤明教授研究团队长期从事靶向小分子药物的发现研究。在细胞信号网络协同创新中心培育过程中,积极开展校际合作,中科大生命科学学院周荣斌、江维教授团队和我院邓贤明教授团队形成了优势互补的学科交叉团队,有力推动了该项合作研究。


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